Tahikardija širokih QRS kompleksa

Tahikardija širokih QRS kompleksa definirana je kao tahiaritmija s frekvencijom srca većom od 100/min. i duljinom QRS kompleksa većom od 120 ms na 12 odvodnom EKG-u.[1]

Kod opisivanja tahikardija širokih QRS kompleksa često se koriste izrazi koji zahtijevaju dodano objašnjenje:

1) Izgled (morfologija):

1. Multifokalne, multiformne ili polimorfne – unutar tahikardije QRS kompleksi različitog su izgleda
2. Monomorfne – QRS kompleksi su istog izgleda

2) Dužina trajanja:

1. 1. Nepostojana (non-sustained) – označava dužinu tahikardije od 3 QRS kompleksa do 30 sekundi trajanja
   2. Postojana (sustained) – duljina više od 30 sekundi ili tahikardija koja zahtijeva intervenciju kako bi bila prekinuta

3) Hemodinamska nestabilnost je kliničko stanje u kojem dolazi do smanjene perfuzije perifernih organa (kod tahikardija širokih QRS kompleksa dolazi do smanjena minutnog volumena srca i pada vrijednosti arterijskog tlaka te znakova hipoperfuzije ciljnih organa).Hemodinamska nestabilnost je kliničko stanje u kojem dolazi do smanjene perfuzije perifernih organa (kod tahikardija širokih QRS kompleksa dolazi do smanjena minutnog volumena srca i pada vrijednosti arterijskog tlaka te znakova hipoperfuzije ciljnih organa).

Koristeći se samo 12 odvodnim EKG-om dijagnoza uzroka tahikardije širokih QRS kompleksa često je teško, no važno zbog davanja primjerene akutne terapije, ali i planiranja daljnjeg liječenja.

Tahikardija širokih QRS kompleksa može nastati jednim od tri mehanizma:[1]

1. Ventrikularne tahiaritmije: Poremećaji srčanog ritma gdje je izvorište ispod bifurkacije Hisovog snopa u lijevom ili desnom ventrikulu. Daleko najčešće od ovih aritmija je ventrikularna tahikardija u svojim različitim oblicima (monomorfna ili polimorfna) i njezini pod oblici (Torsades de pointes ventrikularna tahikardija koja je zapravo polimorfna ventrikularna tahikardija sa stalno promjenjivim izgledom QRS kompleksa koji se u sinusoidnom uzorku gibaju uz osnovnu os EKG-a). Poseban oblik aritmije je fibrilacija ventrikula koja se prati kao pojava manjih ili većih valova fibrilacije ventrikula bez jasnog oblika QRS kompleksa (mehanički je praćena prekidom rada srca i zahtijeva hitnu reanimaciju).[3]
2. Supraventrikularna tahikardija s aberentnim provođenjem koja može biti pripisana prethodno postojećem bloku grane ili funkcionalnom bloku grane uzrokovanom visokom srčanom frekvencijom: Primjer za to je pojava fibrilacije atrija u bolesnika s prethodnim blokom lijeve grane ili pojava bloka grane tijekom paroksizma fibrilacije atrija s brzim odgovorom ventrikula.
3. Supraventrikularna tahikardija s atrioventrikularnim provođenjem preko pomoćnog (akcesornog) puta: Klasični primjer tog mehanizma je antidromna reentry tahikardija u sklopu WPW sindrom.

Uz klasične mehanizme nastanka tahikardije širokih QRS kompleksa, ponekad se u kliničkoj praksi mogu susresti stanja koja uzrokuju proširenje QRS kompleksa te svojom morfologijom mogu oponašati tahikardiju širokih QRS kompleksa.

1. Supraventrikularne tahikardije s oštećenim ili sporim intraventrikularnim provođenjem: Najčešće se pojavljuje u strukturno oštećenih srca ili u kirurški korigiranih urođenih malformacija srca (tetralogija Fallot ili Ebsteinova anomalija).
2. Neki lijekovi mogu uzrokovati nespecifično proširenjem duljine QRS kompleksa. To se posebno odnosi na antiaritmike IC klase (flekainid), rjeđe IA klase (prokainamid) ili amiodaron.
3. Elektrolitski poremećaji kao hiperkalemija mogu uzrokovati proširenje QRS kompleksa koji može oponašati tahikardiju širokih QRS kompleksa.
4. Rad trajnog elektrostimulatora srca sa stimulacijom u desnom ventrikulu: Prilikom rada trajnog elektrostimulatora srca (u VDD ili DDD načinu rada) na visoku atrijsku frekvenciju elektrostimulator može odgovarati visokom ventrikularnom frekvencijom koja uz promijenjeni izgled QRS kompleksa (morfologija bloka lijeve grane) te bipolarni način rada elektrostimulatora i niski prag podražaja potreban za stimulaciju (spike podražaja ne mora biti viđen na 12 odvodnom EKG-u) može oponašati tahikardiju širokih QRS kompleksa.
5. Elektrostimulatorom uzrokovana tahikardija: Tu sam elektrostimulator uzrokuje tahikardiju jer ventrikularna stimulacija preko akcesornog snopa prenosi impuls u atrije gdje preneseni impuls uzrokuje ponovnu stimulaciju u ventrikulu.
6. Artefakti ili grubi paraziti prilikom snimanja mogu oponašati tahikardiju širokih QRS kompleksa.[4]

Ventrikularna tahikardija je ventrikularna tahiaritmija s izvorištem ispod bifurkacije Hisovog snopa u miokardu lijevog ili desnog ventrikula (na njezin nastanak i provođenje ostala provodna muskulatura srca nema utjecaja).

Ventrikularna tahikardija u općoj populaciji je najčešći uzrok tahikardije širokih QRS kompleksa s posebno visokom učestalošću pojave u strukturno promijenjenih srca.

Postojane monomorfne ventrikularne tahikardije su u većini slučajeva povezane s fibroznim ožiljkom ranije preboljenog infarkta miokarda. Akutni ishemijski događaj, najčešće infarkt miokarda sa ST elevacijom, najčešće je povezan s polimorfnom ventrikularnom tahikardijom ili ventrikularnom fibrilacijom.

Više od jedne četvrtine bolesnika s dilatacijskom kardiomiopatijom ima nepostojane ventrikularne tahikardije na 24 satnom Holter EKG-u.

Liječenje pacijenta koji prezentiraju s postojanom ventrikularnom tahikardijom treba prilagoditi etiologiji i kliničkim simptomima. Pacijenti koji prezentiraju sa znacima hemodinamske nestabilnosti odmah zahtijevaju sinkroniziranu elektrokardioverziju. Ako sinkronizacija nije moguća trebao bi se koristiti nesinkronizirani šok. U slučaju pojave čestih nepostojanih ventrikularnih tahikardija elektrokardioverzija nije indicirana. Ako je moguće, preporučeno je i evidentiranje ventrikularne tahikardije na 12 odvodnom EKG-u.

I u slučaju hemodinamski stabilne monomorfne ventrikularne tahikardije preporučeno je hitnije liječenje zbog toga što može doći do brze hemodinamske destabilizacije. Liječenje hemodinamski stabilne ventrikularne tahikardije može biti električnom kardioverzijom (preporučeno ako je anesteziološki rizik od sedacije nizak), antiaritmicima ili tehnikama stimulacije (eng. pacing techniques). Za farmakološku konverziju može biti korišten prokainamid (kontraindiciran u uznapredovalom zatajenju srca, akutnom infarktu miokarda i terminalnom bubrežnom zatajenju) i amiodaron. Iako neki rijetki podtipovi ventrikularne tahikardije mogu biti prekinuti korištenjem adenozina i verapamila, u ventrikularne tahikardije bez jasne etiologije rutinsko korištenje istih nije preporučljivo zbog mogućnosti hemdinamske destabilizacije.[5]

U dugotrajnom liječenju obvezna je optimizacija terapije već postojećih srčanih bolesti (posebno ishemijske bolesti srca i zatajenja srca).[6]

U bolesnika sa zatajenjem srca sa sniženom ejekcijskom frakcijom (HFrEF) preporuke su maksimalne doze inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI)/blokatora angiotenzinskih receptora (ARB)/kombinacije angiotenzinskih receptora i inhibitora neprilisena (ARNI), antagonista mineralokortikoidnih receptora (MRA), beta blokatora i inhibitora natrij-glukoza kotransportera tip 2 (SGLT2 inhibitor) zbog smanjenja smrtnosti uzrokovane zatajenjem srca i naglom srčanom smrću.

Antiaritmici imaju značajnu ulogu kao dodatna terapija u bolesnika s ventrikularnim tahikardijama, posebno u visoko simptomatskih osoba. Od svih antiaritmika za sada su jedino beta blokatori dokazali redukciju ukupne smrtnosti. S obzirom da svi antiaritmici nose rizik nuspojava, uključujući i proaritmogeni učinak, potreban je oprez prilikom odluke o uvođenju bilo kojeg antiaritmika u dugotrajnu terapiji.

Implantibilni kardioverter defibrilator (ICD) je značajni dio dugotrajnog liječenja u bolesnika sa ventrikularnih tahiaritmijama ili onih za koje je procijenjeno da imaju visok rizik za naglu srčanu smrt. Tri osnove studije koje su procjenjivale utjecaj kardioverter defibrilatora s medikamentoznom terapijom u svrhu sekundarne prevencije nagle srčane smrti pokazale su redukciju mortaliteta za 28 % gotovo isključivo zbog redukcije smrti uslijed malignih aritmija.[7]

Stoga je danas korištenje implatibilnog kardioverter defibrilatora u svrhu sekundarne prevencije nagle srčane smrti u odsutnosti reverzibilnih uzroka opće prihvaćeno u kliničkoj praksi.

Srčana resinkronizacijska terapija (CRT) smanjuje smrtnost u bolesnika sa zatajenjem srca, stoga je u bolesnika u kojih je indicirana ugradnja kardioverter defibrilatora indicirana i pažljiva procjena moguće dobrobiti resinkronizacijske terapije (CRT-D).[8]

U bolesnika sa strukturno promijenjenim srcem pojava ventrikularne tahikardije je većinom re-entry mehanizmom oko fibroznog tkiva.[9]

Iako implantacija kardioverter defibrilatora smanjuje ukupnu smrtnost ona ne dovodi do izlječenja, stoga u određene populacije bolesnika (posebno oni sa čestom aktivacijom i isporučivanjem terapije ICD-a, bolesnici sa značajnim nuspojavama antiaritmika ili sa električnom olujom), kao metoda liječenja u mogućnost dolazi kateterska ablacija.[10]

U bolesnika sa strukturno promijenjenim srcem kateterska ablacija ne dovodi do potpunog izlječenja no značajno može smanjiti pojavu ventrikularne tahikardije ili isporučivanja terapije ICD-a.

U bolesnika bez strukturno promijenjenog srca gdje nema jasnog uzroka (idiopatska ventrikularna tahiakrdija) kateterska ablacija je kurativna u većini slučajeva, a periproceduralne komplikacije su rijetke.