Kašalj u kardiologiji

Osim kod pulmoloških dijagnoza, kašalj je jedan od simptoma koji se mogu javiti i kod nekih drugih stanja, kao što je to slučaj npr. u kardiologiji, gastroenterologiji te otorinolarignologiji.

Intolerancije inhibitora angiotenzin konvertaze

U kardiološkoj ambulanti, suhi kašalj može biti jedan od simptoma intolerancije inhibitora angiotenzin konvertaze (eng. angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACE-I). Učestalost kašlja povezana s ACE-I je između 3,9% i 35%. Najčešći predloženi mehanizam uzroka kašlja je da ACE-I razgrađuje bradikinin i druge upalne peptide u plućima. Drugi mogući mehanizam za kašalj izazvan ACE-I može biti povezan s defektom u razgradnji bradikinina, što podiže razinu bradikinina, a neke studije sugeriraju da ACE-I mogu povećati i osjetljivost refleksa kašlja. Od ACE-I koji se koriste na našem tržištu kašalj najčešće izaziva ramipril, potom lizinopril, perindopril, enalapril, trandolapril i kaptopril. Ukoliko pacijent ima suhi kašalj na ACE-I, preporuča se lijek zamijeniti ARB-om, pogotovo kod pacijenata koji osim arterijske hipertenzije imaju ishemijsku bolest srca ili zatajivanje srca.

U zatajivanju srca, kašalj je refleksni odgovor na nakupljanje vode u intersticiju pluća i u alveolama, a znak je pogoršanja osnovne bolesti, posebice kada je prisutan tijekom noći. U 20 % slučajeva kašalj se javlja kod plućne embolije, a povezan je s pojavom hemoptize

(7 % slučajeva). Mehanizam kašlja zbog plućne embolije nije dobro poznat, a vjerojatno je posljedica stimulacije tlačnih receptora u plućnoj cirkulaciji ili desnom atriju.

Kašalj može biti povezan i sa promjenama u srčanom ritmu ili krizom gubitka svijesti.

Snažne fiziološke interakcije između disanja i rada srca dobro su opisane, uključujući npr. promjene u sinusnom srčanom ritmu tijekom disanja i hipoksemiju koja uzrokuje povećanje krvnog tlaka i supraventrikularne aritmije kod opstruktivne apneje za vrijeme spavanja.

Također, dobro je poznat utjecaj kašlja na hemodinamiku srca povezan sa snažnim promjenama intraabdominalnog i intratorakalnog tlaka, koji utječu na preload i afterload. Gubitak svijesti nakon kašlja prvi put je opisan 1876. kao “laringealna vrtoglavica”. Ranije se pretpostavljalo da je ovaj entitet oblik epilepsije, ali je kasnije utvrđeno da je sinkopa nakon kašlja posljedica izrazito povišenog intratorakalnog tlaka izazvanog kašljem. Tipičan pacijent sa sinkopom nakon kašlja je pretio, s opstruktivnom bolešću dišnih puteva, i u tom kontekstu može doći do značajnog povišenja intratorakalnog tlaka uslijed kašlja, kao posljedica smanjenog minutnog volumena srca koji uzrokuje smanjen sistemski krvni tlak i, posljedično, cerebralnu hipoperfuziju; povećan tlak cerebrospinalne tekućine (eng. cerebrospinal fluid, CSF) koji uzrokuje povećan ekstravaskularni tlak oko kranijalnih žila, što rezultira smanjenom perfuzijom mozga; ili učinak sličan potresu mozga zbog brzog porasta tlaka u likvoru. Iako se sinkopa smatra kardiološkom dijagnozom, ovdje nije riječ  o bolesti srca, već o posljedici.

Jaki kašalj može izazvati sinusnu tahikardiju, tj. kronotropni odgovor zbog promjena intratorakalnog tlaka izazvane kašljem. To je jedan po postupaka kojima se služimo kada je pacijent u bradikardiji, a dok ne osposobimo neku od vrsta elektrostimulacije (najčešće inicijalno transkutano) kako bi smo ubrzali frekvenciju srca.

Kašalj može izazvati i vazovagalni refleks povećanjem tlaka u desnom atriju što jača vagalni tonus. To može dovesti do disperzije repolarizacije atrija i pogodovati pojavi micro-reentry fenomena u neke specifične dijelove atrija (atrijske tahikardije).

Ektopične ventrikularne i supraventrikularne ekstrasistole povezane su s povećanim protokom krvi u plućnom trunkusu zbog većeg udarnog volumena (eng. stroke volume, SV) nakon kompenzacijske stanke. Navedeno može uzrokovati rastezanje stijenki krvnih žila i stimulaciju završetaka vagalnih živaca smještenih u plućnim arterijama ili unutar pleksusa koji okružuje plućni trunkus. Utjecaj promjena u ravnoteži simpatičkog i parasimpatičkog tonusa može se smatrati potencijalnim mehanizmom za poticanje kašlja u ovom kontekstu.

Dokazano je da značajne promjene intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka povezane sa snažnim kašljanjem mogu utjecati na održavanje protoka krvi tijekom nestabilnog srčanog ritma. Procijenjeno je i da kašalj može generirati približno 1 do 25 J kinetičke energije, što je dovoljno čak i za pretvorbu aritmije svojim učinkom na depolarizaciju srca te da fluktuacije intratorakalnog tlaka koje održavaju dovoljan protok krvi u mozgu omogućuje pacijentovoj svijesti do 90 sekundi dok se aritmija ne liječi. Navedeno se može koristiti u nekim specifičnim situacijama, npr. kateterizacijskom laboratoriju kada je pacijent konstantno monitoiriran, no unatoč nekoliko izvješća o slučajevima koji opisuju pozitivan učinak kašlja kod bolesnika s nestabilnim srčanim ritmom i mogući utjecaj kašlja na održavanje krvnog tlaka, postupak nije preporučen u službenim smjernicama za održavanje života (eng. cough cardiopulmonary resuscitation).